Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявили молекулярный рецептор ADGRG1, который обеспечивает поглощение бета-амилоида микроглией.
На мышиной модели болезни Альцгеймера исследователи установили, что отсутствие ADGRG1 сопровождается быстрым накоплением бета-амилоида с развитием нейродегенерации и нарушением функций обучения и памяти.
«По нашему мнению, данный рецептор позволяет микроглии поддерживать здоровье головного мозга», — говорит Сяньхуа Пяо, научный сотрудник факультета педиатрии Калифорнийского университета.
После повторного анализа экспрессии генов в головном мозге человека, ученые выяснили, у людей с легкой степенью болезни Альцгеймера наблюдался высокий уровень ADGRG1, а когнитивные нарушения являлись умеренными. Это означает, что благодаря высокой активности микроглии удавалось хорошо контролировать течение заболевания. Вместе с тем при тяжелой форме болезни Альцгеймера наблюдался дефицит ADGRG1 в микроглии и, как следствие, интенсивное накопление бета-амилоида.
ADGRG1 является одним из сотен рецепторов, сопряженных с G-белком, на основе которых, как правило, разрабатывают лекарственные препараты. Данный факт позволяет надеяться на скорое применение открытия для создания новых методов лечения.
«В некоторых случаях микроглия функционирует на высоком уровне, — сказал Пяо. — Однако наше открытие создает основу для разработки препаратов, которые позволят эффективно задействовать функции микроглии у каждого пациента с болезнью Альцгеймера».